ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO (Eritroblastosis fetal)

Es un trastorno que se produce cuando los grupos sanguíneos de la madre y del feto son incompatibles, o bien cuando la sangre materna posee el factor Rh- y la sangre del feto es Rh+.
El factor Rh es un antígeno (aglutinógeno) que está en la membrana plasmática de los glóbulos rojos. Fue descubierto en 1940 a partir de los eritrocitos del mono Macacus rhesus, de ahí su denominación Rh. El 85% de las personas poseen el factor Rh, es decir el aglutinógeno de membrana, siendo entonces Rh positivas (Rh+). El 15% restante corresponde a las personas que carecen del factor, por lo que son Rh negativas (Rh-).
Cuando se transfunde sangre Rh+ a un individuo Rh-, este último reacciona contra los antígenos de membrana generando anticuerpos (aglutininas) anti Rh. Este proceso demanda algún tiempo, ya que no es inmediato. Ante una nueva exposición de sangre Rh+, el individuo Rh- sensibilizado durante la primera vez reacciona rápidamente contra los eritrocitos del donante Rh+ destruyéndolos, es decir, ocasionando una hemólisis de grado variable según sea la concentración de sangre transfundida. En este ejemplo, el receptor reacciona contra la sangre del dador a la que reconoce como extraña. Este fenómeno también ocurre cuando se enfrentan sangres incompatibles de los grupos A -B - O. Cuando el receptor es Rh+ y el dador es Rh- no hay reacción, ya que este último no posee aglutinógenos en la membrana de los eritrocitos.
La eritroblastosis fetal se presenta en aquellos casos en que una mujer con factor Rh- está gestando un feto con factor Rh+ y accidentalmente los eritrocitos fetales toman contacto con la sangre materna, por ejemplo, tras una caída, toma de muestras de sangre directamente del cordón umbilical, por un aborto o un examen prenatal invasivo. Como consecuencia se producirá una reacción con producción de aglutininas maternas anti Rh y consecuente destrucción de glóbulos rojos del feto. Ello es debido a que los eritrocitos maternos consideran extraños a los eritrocitos fetales. Teniendo en cuenta que la formación de anticuerpos, como ya se dijo, demanda un tiempo relativamente largo, es posible que el feto no sufra consecuencias o bien nazca de manera prematura. La situación planteada dejó sensibilizada a la madre contra los aglutinógenos Rh+. Si con el tiempo sucede otro embarazo de un feto factor Rh+, los anticuerpos antes generados atraviesan la placenta para combatir los eritrocitos Rh+ fetales, ocasionando diversos trastornos que van desde una leve ictericia por aumento de bilirrubina en sangre hasta un cuadro grave de anemia por destrucción de glóbulos rojos (hemólisis) que puede ocasionar un aborto espontáneo.
La mujer puede también quedar sensibilizada al momento del parto, donde se desprende la placenta y los glóbulos rojos del bebé Rh+ toman contacto con los de la madre Rh-. El niño nace normalmente, pero la madre queda inmunizada con aglutininas anti Rh que entrarán en acción ante una futura gestación de un feto Rh+. En estos casos, la enfermedad se denomina enfermedad hemolítica del recién nacido.


Signos y Síntomas   
1. En bebés recién nacidos
- Anemia de grado variable, con posible palidez de la piel. Una anemia pronunciada pone en riesgo la oxigenación y la provisión de nutrientes a todos los tejidos del niño. La gravedad de la enfermedad hemolítica del recién nacido puede, en determinadas ocasiones, provocar la muerte del bebé.
- Coloración amarillenta de la piel y las mucosas (ictericia) a las horas del nacimiento.
- Aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia). 

- Edemas generalizados y trastornos respiratorios.
 

2. Durante la gestación
- Leves cuadros de anemia, ictericia y aumento de bilirrubina en la sangre.
- Anemia grave, ante una importante destrucción de los eritrocitos, que produce una gran liberación de hemoglobina que se transforma en bilirrubina. Esta sustancia es la responsable de la coloración amarillenta que adoptan los tejidos y la piel del recién nacido. Por otra parte, la hemólisis determina una mayor producción de glóbulos rojos de reemplazo, siendo éstos inmaduros y con núcleos (eritroblastos).
 
- Aumento de tamaño del hígado y el bazo. Además, el hígado es incapaz de transformar las altas concentraciones de bilirrubina en sangre.
- Colectas de líquido en los órganos fetales (hidropesía) a raíz de trastornos cardíacos. El corazón presenta aumento de tamaño (cardiomegalia). La hidropesía fetal puede provocar a la muerte intrauterina.

Eritrocitos normales, lisados e inmaduros en la eritroblastosis fetal
Diagnóstico 
- Análisis de sangre de la madre para detectar anticuerpos anti Rh.
- Ecografías que evidencien agrandamientos de órganos o colectas de líquidos.
- Toma de muestras de líquido amniótico para determinar la tasa de bilirrubina.
- Toma de muestras de sangre fetal del cordón umbilical, con el fin de determinar presencia de anticuerpos maternos, bilirrubina y cantidad de glóbulos rojos.
- Análisis de sangre del recién nacido.
 
Tratamiento
1. En recién nacidos
- Transfusiones de sangre en situaciones de anemia grave.
- Fluidoterapia vía intravenosa.
- Oxigenoterapia para favorecer la respiración.

2. Durante la gestación
- Transfusión de sangre al feto a través del cordón umbilical.
- Provocar un parto prematuro, en la medida que el feto tenga sus pulmones desarrollados, con el fin de evitar que la eritroblastosis fetal empeore el cuadro.

 
Pronóstico 
Es muy variable, ya que puede producir desde una leve sintomatología hasta la muerte del feto o del neonato.
 
Prevención 
La forma de evitar la eritroblastosis fetal es identificar a las madres Rh- en los primeros meses del embarazo mediante un análisis de su sangre. Las que poseen anticuerpos anti Rh deben recibir inmunoglobulina Rh en la semana 28-30 de gestación y una segunda dosis dentro de las 72 horas de producido el parto. De esa forma se previene que los anticuerpos Rh- maternos reaccionen con las células Rh+ fetales.
Todas las mujeres que han dado a luz un bebé con enfermedad hemolítica y planeen quedar otra vez embarazadas, deben dar aviso de la situación al médico tratante.
Tal como se mencionó al principio, la enfermedad hemolítica también se presenta ante una incompatibilidad sanguínea materno fetal entre los grupos A - B - O. La reacción se produce por la interacción de los anticuerpos anti A o anti B de la madre con los glóbulos rojos del feto. Esta forma se presenta en un 15% de los nacimientos, especialmente en madres con grupos O que gestan hijos con grupos A o B. La consecuencia puede ser destrucción de glóbulos rojos del niño recién nacido con anemia variable. Además, sobreviene un aumento de bilirrubina en sangre y consecuente ictericia. En la actualidad, esta forma es más frecuente que la producida por el factor Rh.
Fuente: "CIENCIAS BIOLÓGICAS" - http://hnncbiol.blogspot.com

5 comentarios:

Carlos rosales dijo...

Excelente informacion, muy buena y util =)

Pedro Jesus Gonzalez dijo...

Pues Si esta bien .

karina gordillo dijo...

buenisima informacion mejor que esta no creo :D

Gabriela dijo...

esta informacion es buena para todas las personas que desean tener hijos y asi pueden prevenir la eritroblastocis

Anónimo dijo...

wuooou!!! excelente información. De veras que muchas gracias.